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在癌症研究领域，有关PLK1信号传导影响肿瘤恶性开展与化疗耐药性的研究引起了广泛关注。这一临床挑战亟待解决。日前，广西师范大学的科研团队在国际期刊《Cell Death & Disease》上发表了一项重要研究，揭示了一种名为小分子B4的化合物在肺癌治疗中的潜力。顺利获得抑制PLK1和PRC1的蛋白复合物形成，B4能够有效封锁PLK1/PRC1的信号通路，使耐药性肿瘤对传统化疗更加敏感。实验表明，B4可以减缓移植瘤模型中的疾病进展，并在与化疗药物顺铂联合使用时，使一些耐药肿瘤明显消退。这项研究为PLK1信号通路的靶向疗法给予了新的视角，并展示了可能增强非小细胞肺癌（NSCLC）化疗效力的方法。

研究背景阐述了药物耐药性是许多癌症治疗失败的原因，耐药性常导致复发及治疗无效。化疗耐药的机制复杂，许多药物因取得性耐药失去疗效。研究人员指出，蛋白激酶失调是耐药性的重要驱动因素之一。因此，针对耐药性药物的开发及寻找新靶点成为重要的研究方向。PLK1，作为一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，在调节细胞过程如有丝分裂和DNA复制中扮演关键角色，并与多种癌症的不良预后相关联，且涉及顺铂等多种化疗药物的耐药。

为了验证PLK1在肿瘤耐药性中的作用，研究团队分析了PLK1的表达对接受化疗或放疗患者存活的影响。在一项基于TCGA数据库的分析中，发现高表达PLK1的肺癌患者经化疗后的生存率显著降低。此外，放疗后的患者中，PLK1高表达者的生存期显著缩短。进一步的实验分析了不同耐药细胞系中的PLK1水平，数据显示这些细胞的PLK1水平显著高于对照组，验证了PLK1在化疗耐药性中的作用。

综上所述，广西师范大学的研究者顺利获得发现PLK1抑制剂B4，提出了干扰PLK1-PRC1相互作用以抑制PLK1活性的策略。数据表明，B4在提高化疗敏感性方面表现出色，且在实验中已验证其良好的耐受性。PLK1抑制剂如B4的进一步研发，将有望填补癌症治疗中的一些空白，从而为临床医疗给予新的解决方案。

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